Николай Друзьяк - Как продлить быстротечную жизнь
Для нас принципиально важно установить, почему и по этой гипотезе нам не удается предупредить развитие атеросклероза.
Главным условием для предупреждения развития атеросклероза по перекисной гипотезе является обеспечение организма достаточным количеством антиоксидантов. При недостатке же антиоксидантов в организме наблюдается беспрепятственное развитие атеросклероза.
В организме имеется ферментативная антиоксидантная система, вырабатывающая фермент супероксиддисмутазу. Но эффективность этой системы почему-то всегда недостаточна и поэтому требуется постоянно пополнять антиоксидантную защиту организма внешними биоантиоксидантами, поступающими с пищей. Например, жители стран, где наблюдается высокая смертность от ишемической болезни сердца (США, Англия), получают с пищей половину, а то и больше половины суточной нормы основного биоантиоксиданта – токоферола. А токоферол содержится в основном в растительном масле. Известно также, что антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (витамин Р), мочевая и аскорбиновая кислоты.
Периоды активного развития атеросклероза, а также инфаркты и инсульты, отмечаются чаще всего в феврале-марте, то есть в те месяцы, когда в организм поступает меньше всего биоантиоксидантов.
Казалось бы, стоит нам только увеличить потребление биоантиоксидантов, и проблема атеросклероза будет решена. Тогда в чем же проблема – в недостатке продуктов, богатых антиоксидантами, или в чем-то другом?
Ответ на этот вопрос мы получим позже. А сам механизм развития атеросклероза по этой гипотезе может быть представлен следующим образом. Известно, что в состав ЛПНП входит много молекул ненасыщенных жирных кислот. А ненасыщенные жирные кислоты очень реакционноспособны (в противоположность относительно инертным насыщенным жирным кислотам). Поэтому именно по двойным связям жирных кислот, входящих в ЛПНП, происходит окисление ЛПНП супероксидом с образованием в последних альдегидов.
Альдегиды могут соединяться с белками или самих ЛПНП, или с белками артериальной стенки. При таком взаимодействии с альдегидами белки чаще всего погибают, поэтому к ним и устремляются макрофаги. Многие макрофаги с поглощенными ими погибшими частицами ЛПНП не могут выбраться из стенок артерий в кровяное русло и, таким образом, создают основу для будущего разрастания фиброзной бляшки.
Так что же следует считать причиной атеросклероза?
Причина атеросклероза
Без всякого сомнения, причина атеросклероза заключается в том, что организм почему-то не в состоянии бороться с супероксидом, хотя защита от последнего в организме и предусмотрена.
Какая же, скажем так, помеха не дает возможности организму нейтрализовывать супероксид еще до того, как он произведет разрушения в нем?
Если мы повнимательнее посмотрим на приведенную выше реакцию дисмутации супероксида, которая протекает с участием фермента, то, конечно же, заметим то, чего просто нельзя не заметить: в этой реакции принимают участие ионы водорода. То есть действие фермента супероксиддисмутазы в этой реакции заключается в выдаче необходимого количества ионов водорода. Таким образом, мы видим, что инструментом антиоксидантной защиты организма являются ионы водорода. Кстати, и вещества-ловушки (токоферол и полифенолы, витамины E и P) обезвреживают свободные радикалы супероксида тоже с помощью ионов водорода, превращая, таким образом, их в стабильные молекулы.
И если эффективность антиоксидантной защиты зависит только от количества поставляемых ею в кровь ионов водорода, то мы по-новому можем посмотреть на всю проблему атеросклероза.
Безусловно, возможности антиоксидантной системы не беспредельны, как и не беспредельны функциональные возможности любого органа. Не исключено также, что такая система была запрограммирована для работы в другой среде, то есть для работы в крови с другими физическими показателями (в скобках скажем: с менее щелочной, а то и с кислой кровью). А мы уже знаем, что параметры крови проявляют заметную зависимость от условий внешней среды. Поэтому вполне закономерным может быть предположение, что под влиянием каких-то факторов внешней среды физические показатели крови не соответствуют тем оптимальным показателям, при которых наиболее эффективно может работать антиоксидантная система организма. В этом, по-видимому, и следует искать причину наблюдаемой нами неэффективной работы антиоксидантной системы.
Из 2-й главы мы уже знаем, что потребление больших количеств кальция с питьевой водой и с продуктами питания делает нашу кровь щелочной. При реакции крови, равной 7,4 (а такую реакцию крови имеет большинство людей, и такая реакция признается официальной медициной как нормальная), на один ион водорода (Н+) будет приходиться шесть гидроксид-ионов (ОН-). Как видим, при щелочной реакции крови каждый ион водорода окружен множеством ионов ОН-. Преобладание ионов ОН- над ионами водорода в крови и является, по-видимому, той помехой, которая не дает возможности антиоксидантной системе эффективно бороться с супероксидом. Для борьбы с супероксидом антиоксидантная система тоже вырабатывает ионы водорода, которые могут просто блокироваться большим количеством ионов ОН-, имеющихся в щелочной крови. Поэтому при щелочной реакции крови не может быть эффективной работы антиоксидантной системы – и в таких случаях нам приходится пользоваться и биологическими антиоксидантами, которые содержатся в продуктах питания. Но не во всех продуктах имеются антиоксиданты, а если и имеются, то в незначительном количестве. А нам необходима надежная антиоксидантная защита, чтобы избежать развития атеросклероза.
Такую защиту мы в состоянии сделать сами. Как мы уже убедились, антиоксидантная защита в конечном счете сводится лишь к созданию достаточного количества ионов водорода в крови. Настолько достаточного, чтобы полностью блокировать негативное воздействие на организм супероксида. А каким образом мы создадим необходимое количество ионов водорода в крови, не имеет принципиального значения. То есть, если мы не будем использовать пищевые биоантиоксиданты, а просто подкислим кровь одной из органических кислот, этим действием мы сделаем антиоксидантной саму кровь.
Правда, органические кислоты тоже можно без особых усилий отнести к пищевым добавкам. А нельзя ли обойтись и без них? По-видимому, можно. Антиоксидантной кровь может стать и без дополнительного подкисления, если убрать все факторы, подщелачивающие кровь (см. 2, 3, 4, 7, 8 и 25-ю главы).
Пример Якутии, где белково-липидный тип питания должен был бы способствовать повышению уровня холестерина в крови и этим повышать риск развития атеросклероза (как мы это уже видели в исследованиях Кейса), но где в действительности нет атеросклероза, убедительно подтверждает наш вывод о том, что сдвиг реакции крови в кислую сторону является основным фактором, препятствующим развитию атеросклероза.
Восточная Финляндия, где до последнего времени был самый высокий в Европе уровень потребления молочных продуктов, что способствовало значительному подщелачиванию крови и высокому риску развития атеросклероза (самая высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний среди развитых стран), – это наиболее наглядный пример атерогенного действия молочных продуктов при одновременно высоком содержании кальция в местных природных водах.
В этой главе уже говорилось, что у долгожителей Нахичеванской республики наблюдается очень низкий уровень холестерина. Нет у этих долгожителей и атеросклероза. По холестериновой теории легко объяснить, почему нет атеросклероза – только потому, что уровень холестерина низкий. А почему уровень холестерина низкий у такого большого числа людей в столь почтенном возрасте – ответа на этот вопрос холестериновая теория не дает.
Перекисная гипотеза развития атеросклероза также не объясняет ни причины низкого уровня холестерина у долгожителей Нахичеванской республики, ни причины отсутствия атеросклероза у них. Но, согласно этой гипотезе, можно предположить, что долгожители названной выше республики каким-то образом успешно нейтрализуют негативную роль супероксида. Питается население этой республики разнообразной пищей, в том числе и мясной, да и животными жирами не пренебрегает. И какой-то особой пищи с биоантиоксидантами в этой республике нет. Тогда как же можно объяснить этот феномен?
Обсуждаемый нами Нахичеванский феномен легко объясним с позиции новой теории развития атеросклероза, которую назовем теорией недостаточного подкисления крови. Согласно этой теории, атеросклероз развивается только в случае недостаточного подкисления крови. Это как бы дальнейшее развитие перекисной гипотезы. А суть последней гипотезы состоит в том, как мы уже знаем, что провоцируют развитие атеросклероза свободные радикалы, а противостоять им могут только антиоксиданты. У долгожителей Нахичеванской республики антиоксидантной является сама кровь. Чуть выше уже было сказано, при каких условиях кровь может стать антиоксидантной. В Нахичеванской республике этому способствует природная вода с очень низким содержанием кальция (меньше 10 мг/л). Точно так же и мы можем воспрепятствовать развитию атеросклероза, подкисливая кровь одним из известных уже нам способов.
