Николай Друзьяк - Как продлить быстротечную жизнь
Аналогичную картину нам описывает и Джарвис: «Первый показатель вашего здоровья – это моча. Народная медицина считает, что о появлении признаков заболевания свидетельствует щелочная реакция мочи». И далее: «Вероятно, реакция мочи изменяется в сторону щелочности в период, когда болезнь находится еще в латентной стадии, то есть за несколько дней до появления симптомов болезни. По мере выздоровления реакция мочи возвращалась к кислой и оставалась на этом уровне. В связи с этим (в связи с появлением щелочной мочи при любом заболевании. – Примеч. Н. Д.) уменьшается значение постановки диагноза, так как показание (для лечения) заключается в приведении к норме химического состава и физиологического состояния организма».
А если сказать проще, то и при щелочной реакции мочи, и при высокой скорости оседания эритроцитов мы имеем дело с резким сдвигом реакции крови в щелочную сторону, и поэтому первым делом мы должны помочь организму восстановить оптимальную реакцию крови, то есть подкислить кровь.
Но каким образом скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть связана с реакцией крови? Можно было бы предположить, что взвешенные в крови частицы (эритроциты) медленнее будут оседать в более вязкой среде, то есть в щелочной, но мы наблюдаем прямо противоположную картину – скорость оседания увеличивается именно в щелочной крови и уменьшается в кислой.
Оседанию эритроцитов предшествует их агрегация с образованием определенных структур типа монетных столбиков. Плотность агрегатов постепенно увеличивается, и границы отдельных эритроцитов становятся невидимыми даже в световом микроскопе. Но процесс этот может быть и обратимым, и впоследствии агрегаты могут разрушаться. Агрегация эритроцитов – нежелательное явление в системе микроциркуляции, так как могут возникать препятствия для поступления крови из артериол в капиллярную систему.
Одной из наиболее частых форм патологии в системе микроциркуляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины создает условия для механической закупорки микрососудов и капилляров, в которых прекращается кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в том числе и сосудистой стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и этим затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроцитов, тем резче снижается суспензионная стабильность крови, что приводит к отделению плазмы от крови и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов, а следовательно, не питающих прилегающие ткани кислородом.
Здесь надо отметить тот факт, что само по себе оседание эритроцитов при недвижущейся крови происходит в любой крови, независимо от ее реакции. Этому способствует то обстоятельство, что плотность эритроцитов превышает плотность среды, в которой они взвешены. Поэтому существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока, а вторичное уменьшение кровотока может обусловливаться уже самой агрегацией эритроцитов. Но нас интересует не сам факт оседания эритроцитов, а скорость оседания их.
Рассмотрим механизм связи скорости оседания эритроцитов с реакцией крови. Эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд. Казалось бы, что наличие такого заряда должно способствовать взаимному отталкиванию эритроцитов и в какой-то мере даже препятствовать их оседанию, да и никакого слипания между ними не должно происходить. Но такая идеальная картина могла бы наблюдаться только в том случае, если бы эритроциты находились в некоей нейтральной жидкости. Кровь же такой нейтральной жидкостью не является. Она состоит из воды, в которой растворены многие соли, то есть кровь является электролитом с положительно заряженными катионами и отрицательно заряженными анионами. Поэтому на поверхности эритроцитов могут оседать ионы с положительными зарядами. Это могут быть ионы натрия, калия, кальция или гидратированные ионы водорода. От того, какие ионы преимущественно оседают на поверхности эритроцитов, зависит и «поведение» последних. Чтобы пояснить эту мысль, рассмотрим систему «эритроциты в крови». Эта система (или смесь) называется гетерогенной (неоднородная система, состоящая из различных по своим свойствам частей, разделенных поверхностями раздела), когда в воде находятся нерастворимые в ней макроскопические частицы (в данном случае – эритроциты). А между гетерогенными смесями и истинными растворами находятся коллоидные системы. Это дисперсные системы с размером частиц дисперсной фазы от 10-9 до 10-7 м. Стабильность коллоидных систем хорошо изучена, поэтому мы по аналогии с этими системами рассмотрим и нашу систему «эритроциты в крови». Размеры эритроцитов (7,2–7,5 ґ10-6 м) очень близки к размерам коллоидных частиц (10-7 м), и поэтому мы можем без больших погрешностей применить условия, необходимые для устойчивости коллоидных систем, и к системе «эритроциты в крови».
Природные воды являются полидисперсными системами, то есть в них могут одновременно находиться и коллоидные, и грубодисперсные частицы. Последние удаляются в процессе отстаивания воды, а коллоидные примеси при отстаивании воды не удаляются. В мутных водах преобладают глинистые коллоидные частицы. И они, как правило, имеют на поверхности отрицательный заряд. Все точно так же, как и у эритроцитов.
Чтобы нарушить устойчивость коллоидной системы при подготовке питьевой воды, то есть вызвать оседание коллоидных частиц, на водозаборных станциях в исходную воду вводят коагулянты. В качестве коагулянтов чаще всего используют сульфат алюминия и полигидроксохлориды алюминия. Эти соли при значительном разбавлении в воде диссоциируют на ионы.
Коагуляция электролитами протекает по следующим правилам: коагулирующее действие оказывают ионы, имеющие знак заряда, противоположный знаку зарядов на коллоидных частицах; действие коагулирующего иона возрастает с возрастанием заряда на нем. На последнее правило нам следует обратить особое внимание. Дело в том, что порог коагуляции для однозарядных ионов составляет 25-150 ммоль/л, для двухзарядных – 0,5–2, а для трехзарядных – 0,01-0,1 ммоль/л. Возьмем для сравнения ионы К+, Са2+ и Аl3+. Порог коагуляции для иона калия будет равен 1000–6000 мг/л, для иона кальция – 20–80 мг/л, а для иона алюминия – 0,27-2,7 мг/л. Как видим, ионы калия практически не могут оказывать существенного влияния на процесс коагуляции – для этого их должно быть слишком много. А ионы кальция уже в знакомой для нас концентрации могут оказывать существенное влияние на процесс коагуляции. Ионы же алюминия даже в незначительной концентрации ускоряют коагуляцию, именно поэтому в качестве коагулянтов и используются преимущественно соли алюминия.
Только что мы сравнили коагулирующую способность ионов с разными величинами зарядов. Но эта способность неодинакова и у ионов, имеющих одинаковые по величине и по знаку заряды. В итоге по коагулирующей способности ионы располагаются в следующем порядке: Аl3+ > Са2+ > Мg2+ > К+ NH4+ > Na+ > H3О+.
Если мы применим правила коллоидной системы к гетерогенной системе «эритроциты в крови», то не сможем не учитывать присутствия в крови в большом количестве ионов кальция. Они-то и притягиваются к эритроцитам и нейтрализуют их заряд, и ничто с этого момента не препятствует агрегации эритроцитов, да еще и увеличивает скорость оседания последних, так как они утяжеляются ионами кальция. А если учесть еще и то обстоятельство, что кальций является одним из основных плазменных факторов свертываемости крови, то можно легко сделать вывод, что высокая концентрация кальция в крови (а в таком случае и кровь бывает только щелочной) может быть одной из причин повышенного тромбообразования в ней. А отсюда следуют и инфаркты, и инсульты (сегодня можно говорить о пандемии инсультных заболеваний на Украине, в одной только Одессе в течение суток регистрируется около 10 таких заболеваний). А основными поставщиками кальция в организм являются питьевые воды с высоким содержанием в них ионов кальция и всевозможные молочные продукты. Мой дедушка (Друзьяк Василий Павлович) умер внезапно в возрасте 53 лет от инфаркта. А жили мы в Казахстане, где очень жесткая питьевая вода, и питались мы в то время (в 1946 году) только молоком. Никакого хлеба не было, а было только молоко и творог вместо хлеба. Молоко и творог утром, в обед и вечером – и дедушки не стало.
Негативную роль в этом плане могут играть, конечно, и ионы алюминия. В природной воде их обычно очень мало. Но в процессе осветления воды в нее вводят алюминиевые соли, а поэтому в питьевой воде остается так называемый остаточный алюминий. По нашим нормативам его должно быть не более 0,5 мг/л, а по европейским – не более 0,25 мг/л. Но в зимнее время коагуляция идет хуже, а поэтому повышают дозы коагулянтов, и очень часто концентрация остаточного алюминия превышает даже нашу высокую норму. В приватном разговоре со мной ответственный работник «Водоканала» одного из крупных городов признал, что зимой очень трудно уложиться даже в такую высокую норму, применяя для коагулирования сульфат алюминия. Поэтому в питьевой воде остается большое количество свободных ионов алюминия, небезопасных для здоровья.
