НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний - Юрий Акимов

– самое значительное количество нервных и иммунных клеток, сплетений и различных образований вне центральной нервной системы находится в ЖКТ, который часто именуют «вторым мозгом» или энтеральной нервной системой. Это говорит об очевидном приоритете обслуживания пищеварительного тракта нервной системой с эволюционной точки зрения;

– качество пищеварения зависит от психоэмоционального фона. Этот факт действует и в обратную сторону: настроение меняется в зависимости от голода или сытости, вида съеденного продукта и его объема;

– регуляция работы ЖКТ происходит отчасти с помощью тех же нейромедиаторов, которые участвуют и в работе мозга. В осуществлении функций пищеварения активно принимают участие и там же синтезируются серотонин, дофамин, норадреналин и гистамин. Их роль заключается в контроле проницаемости кишечного барьера, регуляции тонуса сосудов, перистальтики и болевой чувствительности.

Термин «ось кишечник – мозг» (gut – brain axis) обозначает тесное двустороннее взаимодействие центральной нервной системы и кишечника. Этот процесс обеспечивается за счет большого объема нервных клеток в пищеварительном тракте. В совокупности эти клетки образуют кишечную нервную систему. Недавние исследования показали важность кишечной микробиоты и ее прямое участие в этих процессах. Во врачебной практике доказательства взаимодействия микробиоты и мозга видны на примере частой комбинации дисбактериоза с расстройствами центральной нервной системы (то есть аутизмом, тревожно-депрессивным поведением) [1].

В качестве примера взаимосвязи оси кишечник – мозг может быть представлено такое состояние, как дисбиоз (то есть нарушение состава кишечной флоры), встречающийся при ухудшении настроения и эмоционального фона. Более того, эта система работает и в обратном направлении, от кишечника к мозгу, что наблюдается при функциональных расстройствах пищеварения, таких как синдром раздраженного кишечника (далее СРК), на фоне которого могут возникать нарушения эмоционального состояния.

Рис. 4. Ось кишечник – мозг

Теперь подробнее остановимся на конкретных путях сообщения кишечника и нервной системы.

Из кишечника в мозг:

– продукция нейроактивных веществ;

– защита от антигенов и токсинов;

– модуляция импульсов по чувствительным волокнам в ЖКТ;

– регуляция иммунного ответа.

Из мозга в кишечник:

– контроль посредством блуждающего нерва;

– продукция защитного слизистого слоя ЖКТ;

– регуляции перистальтики, сфинктеров, пищеварительных соков;

– обратный иммунный ответ (вагус снижает воспаление);

–продукция нейроактивных веществ, таких как серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК[7], GABA), фактор роста нервов (BDNF), короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), оксид азота NO, дофамин, норадреналин, гистамин, аминокислоты, органические кислоты и т. д.

Из кишечника в мозг

Показательные исследования проводились на стерильных животных, в основном мышах, которые не имели собственной нормальной флоры.

Отсутствие микробной колонизации или недостаток нормальной флоры приводит к изменениям нейромедиаторного обмена, а также к изменениям функций кишечника, которые заключались в задержке опорожнения и уменьшении перистальтических движений кишечника в направлении прямой кишки.

Все отклонения исчезали после введения этим животным различных штаммов нормальной микрофлоры [2].

Микробиота влияет на реакцию на стресс и тревожное поведение посредством регуляции гипоталамо-гипофизарной оси, воздействуя на синтез кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Нарушение памяти у стерильных животных, вероятно, связано с измененной экспрессией ВDNF, одного из наиболее важных компонентов. Эта молекула является нейротрофическим фактором, представленным преимущественно в гиппокампе и коре головного мозга, где происходит регуляция процессов памяти и эмоций. Присутствие микробиоты приводит также и к модуляции серотонинергических структур в лимбической системе.

«Хорошие» бактерии (пробиотики) могут улучшить реакцию человека на стресс и связанные с ним расстройства. У 581 студента B. bifidum уменьшил стресс, связанную с ним диарею и дискомфорт в кишечнике, а также снизил заболеваемость ОРВИ в период вмешательства [3].

Аналогичным образом B. longum снижал стресс, измеряемый кортизолом, и беспокойство у 22 здоровых добровольцев. В исследовании, в котором принимало участие 219 человек, L. casei снизил уровень кортизола, повысил уровень серотонина и уменьшил симптомы, связанные со стрессом.

Длительное лечение мышей lactobacillus rhamnosus вызывало изменения в ГАМК в головном мозге. Параллельно пробиотики снижали вызванное стрессом высвобождение кортизола, меняли поведение, связанное с тревогой и депрессией. Аналогичным образом временное изменение состава микробиоты, получаемое при введении пероральных противомикробных препаратов (неомицина, бацитрацина и пимарицина) у мышей, не содержащих специфических патогенов, усиливало исследовательское поведение и повышало уровень BDNF в гиппокампе [4].

Один из важных продуктов метаболизма бактерий – короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), такие как масляная, пропионовая и уксусная кислоты, которые способны влиять на работу вегетативной нервной системы, настроение, память и процесс обучения.

Сохранение кишечного барьера и плотного клеточного контакта между энтероцитами – это естественная функция слизистой, обеспечивающая защиту от антигенов и токсинов, которые потенциально могут проникнуть в лимфу и кровоток. Отклонение может проявляться в виде местного воспаления, нарушения синтеза слизи, целостности кишечного эпителия и возникновения синдрома повышенной проницаемости кишечника.

В одном из исследований введение мышам пробиотиков Lactobacillus helveticus R0052 и Bifidobacterium longum R0175 восстановило целостность барьера плотного соединения и ослабило активность симпатического тонуса, что оценивалось с помощью измерений уровня кортизола и катехоламинов в плазме. Пробиотики также влияли на нейрогенез в области гиппокампа [5].

Модуляция импульсов по чувствительным волокнам в ЖКТ

Lactobacillus reuteri влияют на нервные волокна в слизистой пищеварительного тракта через специальные ионные каналы. Они модулируют моторику кишечника и восприятие боли [6]. Кроме того, микробиота может влиять на активность энтеральной нервной системы путем синтеза местных нейромедиаторов, таких как ГАМК, серотонин, мелатонин, гистамин и ацетилхолин. Лактобациллы также используют нитраты и нитриты для выработки оксида азота и для производства сероводорода, который меняет перистальтику кишечника.

Регуляция иммунного ответа

Усиленное воспаление слизистой оболочки, вызванное у мышей после лечения противомикробными препаратами, увеличивает экспрессию вещества P (нейропептида, который способствует снижению болевого порога и локальному воспалению) в клетках кишечной нервной системы. Но этот эффект нивелируется введением Lactobacillus paracasei, который так же ослабляет вызванную антибиотиками повышенную болевую чувствительность, исходящую из исследуемой области кишечника [7].

Текущая рабочая гипотеза при синдроме раздраженного кишечника заключается в том, что патологическая микробиота активизирует воспалительные реакции слизистой оболочки. Они повышают проницаемость эпителия, активируют болевые сенсорные пути, вызывающие висцеральную боль, и нарушают регуляцию кишечной нервной системы [8].

Из мозга в кишечник

Контроль посредством блуждающего нерва

Процесс пищеварения тесно связан с эмоциональным фоном. Это объясняется обильным проникновением вегетативных волокон в пищеварительную систему – как симпатических, так и парасимпатических. Органы грудной клетки управляются блуждающим нервом, который, будучи частью парасимпатической нервной системы, практически в одиночку обслуживает эту зону.

При стрессе и тревоге вагус не может адекватно функционировать, поскольку подобную активацию вызывает симпатика, которая работает в противовес системе