Ричард Фрост - Медицина доктора Хауса
Однако и здесь важно не попасться в диетическую ловушку Поступление углеводов ограничено, глюкоза в крови доведена до нормы и в таком состоянии продолжает поддерживаться. Но! Диабет и ожирение как были, так и остались. Никуда они не исчезли. Почему? И что делать? Ошибка в рассуждениях? Ничуть не бывало.
Вспомним о нашем порочном круге, который замыкался ожирением печени.
Методика крайне простая: нужно избавиться от ожирения печени, потому что пока этого не произойдет, никакие другие ухищрения с ограничением углеводов не помогут. Очистить печень от жира можно одним-единственным способом – временным снижением поступления углеводов и соответственно, глюкозы в кровь, ниже (!) нормы. Да-да, к сожалению необходимо недоедать, и недоедать конкретно и долго. Пока вес не сбросится, не станет нормальным, а может даже, и ниже нормы. Здесь все зависит от степени ожирения печени. Что интересно, избавление от ожирения печени и диабета наступает раньше, чем избавление от ожирения тела.
...Диета с временным недоеданием, ощутимое снижение массы тела и затем переход к нормальному питанию избавляют от диабета II типа с ожирением.
Но после избавления от диабета II типа придется до гробовой доски питаться нормально. Иначе все вернется на круги своя. Диабет II типа с ожирением может возвращаться сколько угодно раз, если будет постоянное избыточное поступление углеводов (глюкозы) в организм.
Кстати, такой же метод избавления подходит и для диабета III типа, поскольку он представляет собой сочетание I и II типов.
В итоге получается весьма позитивная картина. Теперь нет никаких оснований считать диабет II типа с ожирением неизлечимым заболеванием. А ведь это порядка 72 % всех случаев заболевания диабетом!
Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения
Есть и еще один «хитрый» подтип диабета – инсулиннезависимый сахарный диабет, но без ожирения. Это примерно 15 % случаев заболевания диабетом II типа.
Как правило, в работах, посвященных сахарному диабету, об этом подтипе заболевания только упоминается, но не делается никакого анализа. Тогда как данный подтип приготовил немало сюрпризов.
Для начала скажем, что все вышеизложенное относительно инсулиннезависимого диабета с ожирением абсолютно не подходит для диабета II типа без ожирения. О постоянном переедании углеводов здесь и речи не идет. Хотя судьбоносная причина все та же – печень не в состоянии принимать излишки глюкозы из крови.
Есть и еще один ключевой момент. При таком диабете печень точно также переполнена жиром, однако это не ожирение печени.
Тогда в чем же дело?
Разгадку искали многие годы, а нашли с помощью решения смежной проблемы, изучая заболевания щитовидной железы, в частности тиреотоксикоза.
Далее возьму на себя смелость процитировать в полном объеме впервые предложенное объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения.
...Известно, что при тиреотоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом тироксина (T4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.
Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.
Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.
Самое главное в этом процессе – при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!
Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счет уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приемов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.
Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения «поставок сырья». Сырьем для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может, и несколько прибавлять в весе.
И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая ее инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением – это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения – это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.
М. Я. Жолондз. Сахарный диабет. Новое понимание.
Так что знакомьтесь. Перед вами тиреотоксический диабет II типа [11] .
Разумеется, никакие сахаропонижающие таблетки не подходят для лечения такого диабета. Совершенно бесполезно также назначать и инъекции инсулина. Никакого воздействия на причину заболевания эти методы не окажут. Излишний инсулин буквально убивает организм изнутри, «вдавливая» во все его клетки излишки глюкозы, которые начинают разрушаться от переполнения глюкозой. Именно из-за этого у человека болит все, что только может болеть.
Лечение тиреотоксического диабета – это лечение тиреотоксикоза. Не больше и не меньше.
Как вы теперь понимаете, и диабет II типа с ожирением, и тиреотоксический диабет вкупе с диабетом I типа могут «мирно» сосуществовать в одном организме, образуя уже упомянутый диабет III типа.
В качестве заключения добавим лишь следующее.
В настоящее время медицина как наука в целом и эндокринология в частности все еще толком не разобрались с причинами возникновения столь многоликого диабета, посему и продолжает твориться беспредел и процветает засилье врачебных заблуждений и иллюзий. И дай бог, чтобы никому из читателей не пришлось испытать на собственном опыте, что это такое.
...Привычка связывать сахарный диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы настолько укоренилась в медицине, что никто и не пытается думать по-другому. А ведь на поверку оказалось, и мы это впервые доказали, что 85–90 % случаев заболевания сахарным диабетом (тип II) связаны с патологией печени при отсутствии патологии поджелудочной железы и ее бета-клеток. Необходимо понять, что в 85 из 100 случаев заболевания сахарным диабетом требуется лечить печень, а не бета-клетки поджелудочной железы и ни при каких обстоятельствах даже близко не подходить к этим больным с инсулином. Необходимо помнить, что для всех без исключения этих больных назначение инъекций инсулина означает перевод сравнительно легко протекающего диабета II типа в неизлечимый и тяжело протекающий диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина.
Мир встретил Нобелевской премией получение инсулина в виде лекарственного препарата и успешное применение его на практике. Теперь человечеству предстоит научиться применять инсулин только там, где он приносит пользу, и не применять его там, где он приносит вред.
Из практики должны быть исключены «лошадиные» дозы инсулина. Первая же инъекция инсулина в нормальной дозе, не давшая ощутимого снижения уровня глюкозы в крови, должна стать для всех специалистов запретом на дальнейшее применение инсулина, а не сигналом к увеличению дозы инсулина.
