Рональд Клац - Исследование Гормона Роста

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (среди 333 пациентов с дефицитом ГРЧ)

Согласно Бенгтссону из Гётеборгского университета, "между гормоном роста и болезнями сердца существует U-образная связь. Опасно, когда его и слишком много, и слишком мало". Но когда организм обладает нужным количеством гормона роста, его положительное воздействие на функцию сердца поистине волшебно.

В своем исследовании, в котором принимали участие 333 пациента больницы Сальгренска с сильным дефицитом гормона роста, Бенгтссон обнаружил, что они вдвое чаще умирали от болезней сердца по сравнению с людьми соответствующего возраста и пола (см. график). Чтобы точнее определить причину столь неожиданного роста смертности от болезней сердца, он и его коллеги изучили сердечно-сосудистые факторы риска у сотни выживших пациентов.

Первым делом они рассматривали строение тела. Мужчины имели избыток веса более 7 кг, а женщины — более 3 кг от нормы. Но, что еще важнее, у них было выше среднего отношение жировой массы к нежировой. И большей частью жир у них концентрировался в животе, а это, как известно, повышает риск инфаркта.

Во-вторых, они проверили их уровень холестерина. Бенгтссон обнаружил, что уровень холестерина у них был вроде бы в норме, но когда он разделил холестерин на НПЛ-холестерин и ВПЛ-холестерин, картина резко изменилась. НПЛ, или низкоплотный липопротеин, — это плохой холестерин, кото рый оседает на стенках артерий и может вызвать инфаркт и инсульт. ВПЛ, или высокоплотный липопротеин, — это хороший холестерин, который в буквальном смысле отрывает НПЛ-холестерин от стенок сосудов и уносит его в печень, где от него можно безболезненно избавиться. Страдавшие дефицитом ГР пациенты имели очень высокий уровень вредного НПЛ-холестерина и очень низкий уровень полезного ВПЛ-холестерина. Они также имели повышенный уровень жиров, называемых триглицеридами, которые ассоциируются с болезнью сердца и диабетом. "У них имелся очень неблагоприятный профиль жиров", — говорит Бенгтссон. Эти его слова фактически означают, что профили жиров у этих пациентов были сходны с теми, которые обнаруживаются у нормальных мужчин с высоким риском болезни сердца. "Этим можно объяснить удвоение случаев сердечно-сосудистых заболеваний, которое мы наблюдали у этих пациентов", — говорит он.

Но кроме уровня холестерина и телесного жира были и другие факторы. Эти пациенты обладали также повышенным риском образования бляшек, способных вызывать инфаркт и инсульт. Это было связано с повышенным уровнем фибриногена, кровяного белка, который способствует формированию сгустков крови, и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), который не дает организму растворять сгустки. Увеличенное содержание фибриногена является фактором риска, как инфаркта, так и инсульта, а ИАП-1 ассоциируется с повышенным риском рецидивов инфаркта.

У пациентов с дефицитом гормона роста имелась также тенденция к повышенному кровяному давлению и повышенной сопротивляемости инсулину. Последнее оказалось неожиданностью, поскольку у детей, которые плохо растут из-за недостатка гормона роста, обычно наблюдаются повышенная чувствительность к инсулину и тенденция к гипогликемии. А гормон роста известен своей способностью блокировать воздействие инсулина на организм. Но когда Бенгтссон и его коллеги измерили усвоение глюкозы у пациентов с дефицитом ГР, они обнаружили нечто совершенно противоположное. У пациентов оказалась пониженной чувствительность к инсулину.

Обобщая все это, Бенгтссон говорит:

"Эти пациенты чаще умирают от сердечно-сосудистых болезней. Они имеют повышенные факторы риска в форме увеличенного содержания жиров в теле, низкого уровня ВПЛ, высокого уровня НПЛ, высокой концентрации триглицеридов, фибриногена и ингибитора активатора плазминогена-1. У них наблюдалась гипертензия в периферийных сосудах и повышенная стойкость к инсулину. И это множество сердечно-сосудистых факторов риска у этих пациентов объясняет их повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний".

Что же произошло, когда этих пациентов посадили на замещение гормона роста? Во-первых, это оказало глубокое воздействие на структуру их тела, уменьшив жировую и увеличив нежировую массу. Бенгтссон также сделал одно замечательное открытие: терапия гормоном роста капитально сжигает глубинные слои жира в области живота. Во-вторых, это изменило в желаемую сторону профиль холестерина — увеличив уровень ВПЛ и снизив НПЛ. Через шесть месяцев лечения гормон роста снизил диастолическое кровяное давление (нижнюю цифру в величине кровяного давления) примерно на 10 процентов, хотя систолическое давление не изменилось. "Это резко контрастировало с нашими прежними представления ми, — говорит Бенгтссон. — Раньше все думали, что гормон роста поднимает кровяное давление, а мы доказали обратное".

В связи с тем, что гормон роста известен как антагонист инсулина, существовали опасения, что применение ГРЧ-терапии может усугублять диабет. Но недавние исследования показали, что гормон роста не только не усугубляет диабет, но может даже помогать больным. Прежние исследования, включая эксперимент Радмена, показали, что гормон роста вызывает повышение сопротивляемости инсулину, повышая тем самым уровень глюкозы в крови, и потому его использование диабетикам противопоказано. Бенгтссон продемонстрировал то же самое в ходе краткосрочного эксперимента с применением шестинедельного курса терапии. Но через шесть месяцев он обнаружил, что чувствительность к инсулину вернулась на исходный уровень, каким он был у пациента до начала лечения. Иными словами, гормон роста не повысил содержание глюкозы в крови и не сделал пациента диабетиками. Возможно, говорит Бенгтссон, изменения в строении тела, произошедшие за полгода, погасили негативный эффект, оказываемый гормоном роста на инсулин.

Есть некоторые указания на то, что гормон роста может даже улучшать состояние диабетиков. Блэкмен, изучающий воздействие гормона роста на содержание глюкозы в крови, в рамках своего исследования под эгидой НИС, говорит:

"Мы принимаем за постулат то, что, когда у пожилых людей понижен уровень гормона роста, они имеют большое количество внутрибрюшного жира, что вызывает тенденцию к повышению сахара в крови. Если им возмещать гормон роста, но осторожно, в небольших дозах, уровень содержания сахара в крови должен, скорее, понизиться, нежели повыситься".

А когда мы разговаривали с доктором философии Грегом Фаи из Военно-морского института медицинских исследований, он рассказал, что его собственные неопубликованные эксперименты показали, что гормон роста чрезвычайно благоприятен для диабетиков и что он, возможно, открыл метод потенциального излечения диабета, приобретенного в зрелом возрасте, предполагающий использование гормона роста. Он уже составляет списки пациентов для лечения диабета с помощью ГРЧ.

Бенгтссон ожидает, что будущие исследования докажут, что гормон роста способен обращать вспять атеросклероз коронарных артерий. В последнее время атеросклероз рассматривается как болезнь обмена веществ, говорит он. В то время как большинство людей фокусируют внимание на холестериновых бляшках в артерии, реальное действие происходит в печени. Именно этот орган избавляет организм от холестерина, преобразуя его в желчные кислоты или выводя его в желчный пузырь и оттуда — в кишечник, через который он может быть выведен из тела. Гормон роста улучшает этот метаболизм, увеличивая число рецепторов НПЛ в клетках печени, которые выводят холестерин из обращения. "Именно таким образом кровь очищается от холестерина", — говорит Бенгтссон. Иначе говоря, гормон роста действует непосредственно на коренную причину большинства случаев болезни сердца и инфаркта.

ГРЧ повышает эффективность механизмов сердца и легких. Исследования, проведенные во многих странах, показывают, что гормон роста умножает число сердечных клеток и улучшает сердечную функцию у взрослых, страдающих гипофизарной недостаточностью. В Италии за счет лечения пациентов гормоном роста удалось увеличить у них толщину стенки левого желудочка, что позволило сердцу работать лучше. Гормон роста также улучшает функцию сердца и легких, давая пациентам возможность интенсивнее заниматься физкульту рой, отчего повышается их максимальное потребление кислорода и увеличивается объем перегоняемой сердцем крови. Кроме того, он улучшает такие важные параметры легочной функции, как жизненная емкость легких, а также емкость форсированного выдоха.

Жизненная емкость — это общий объем воздуха, выдыхаемый из легких после максимального вдоха, а емкость форсированного выдоха — это максимальное количество воздуха, выдыхаемого за одну секунду. Жизненная емкость легких уменьшается прямо пропорционально возрасту и рассматривается как главный предсказатель ожидаемой продолжительности жизни конкретного человека. Хотя в одном из исследований не было выявлено увеличения жизненной емкости легких после шести месяцев лечения гормоном роста, Бенгтссон и Розен обнаружили, что за один год ГР-терапия обратила вспять ухудшение легочной функции, увеличив жизненную емкость легких у пациентов с гипофизарной недоста точностью. Этот результат указывает на то, что лечение гормоном роста "может оказывать долгосрочный благотворный эффект на функцию легких". Мы могли бы также добавить, что он указывает на то, что ГРЧ изменяет в противоположную сторону падение одного из важнейших биомаркеров старения и долголетия.