Марк Жолондз - Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение
Исследуем влияние на тонус сосудов веществ в составе крови. Вещества раздражают нервные окончания в стенках сосудов и возбуждают их мышцы. Действие этого механизма очень похоже на нервную регуляцию тонуса сосудов: увеличение концентрации химических веществ в крови сужает сосуды, увеличивает их тонус. Та же картина наблюдается при усилении возбуждения симпатических нервных волокон, иннервирующих сосуды.
Естественно, химически инициированное повышение тонуса сосудов увеличит только минимальное артериальное давление крови и не повлияет на пульсовую разницу. Следовательно, такая гуморальная регуляция тонуса сосудов не может быть причиной развития гипертонической болезни.
Приступим к рассмотрению роли адреналина и норадреналина в развитии гипертонической болезни.
Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов действие адреналина и норадреналина не имеет никаких других последствий, вызывающих повышение артериального давления.
Для появления в крови повышенного количества адреналина и норадреналина, как известно, необходим стресс или физические нагрузки. Многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физической работы, однако болезнь при этом не отступает ни на шаг. Одного этого достаточно для исключения адреналина и норадреналина из списка веществ, инициирующих гипертоническую болезнь.
Экспериментальное понижение до предела влияния симпатической нервной системы, которая управляет концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается неизменно повышенным.
Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказать адреналину и норадреналину в праве быть виновниками развития гипертонической болезни. В течение многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись главными и даже единственными провокаторами заболевания. И в наши дни тысячам больных гипертонической болезнью назначаются лекарственные средства антиадреналинового действия. В 1982 г. академик И. К. Шхвацабая в статье «Маркеры гипертонии» писал:
«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с широко известным гормоном надпочечников — адреналином. Выброс его в кровь ведет к сужению периферических сосудов, усилению деятельности сердца и физиологическому повышению артериального давления.
Регулирует выделение адреналина (как и вообще функции внутренних органов) симпатический отдел вегетативной нервной системы, а им, в свою очередь, «командует» отдел центральной нервной системы — комплекс гипоталамус-гипофиз. Без их участия невозможна любая активная напряженная деятельность организма. Но перенапряжение нервной системы, особенно длительное, в конце концов становится причиной поломки механизмов адаптации, а первая жертва поломки — сердечно-сосудистая система».
К разговору о роли длительного перенапряжения нервной системы при развитии гипертонической болезни мы обязательно вернемся и даже посвятим ему отдельную главу.
Безусловно, И. К. Шхвацабая прав, когда утверждает, что без участия высшего отдела вегетативной нервной системы — комплекса гипоталамус-гипофиз невозможна никакая активная напряженная деятельность организма. Но высшую «командную» роль этот комплекс осуществляет не через увеличение концентрации адреналина и норадреналина в крови. Это очень важный принцип! Именно его непониманием объясняется тот факт, что многие годы кардиология упорно и безрезультатно боролась с адреналином в надежде победить гипертоническую болезнь. Адреналин крови влияет на тонус сосудов, который не определяет развитие гипертонической болезни, поскольку от него не зависит величина систолического выброса сердца!
Замечательно признание И. К. Шхвацабая:
«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с… адреналином».
К такому выводу академик пришел на основании практики. Теоретические доказательства приведены впервые автором данной книги.
Совершенно очевидно, что адреналин и норадреналин крови неповинны в развитии гипертонической болезни.
Я нисколько не умаляю значения так называемой симпатоадреналовой системы и ее важнейших компонентов — адреналина и норадреналина, но свою роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, система выполняет, не влияя на развитие гипертонической болезни.
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) приводят очень интересные результаты зарубежных исследований:
«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».
А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни выброс адреналином крови из кровяных депо? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови. Кровь из депо может выходить в кровяное русло и из него снова возвращаться в депо, а пульсовое давление крови при этом остается без изменений.
Глава 12
Действие ангиотензина II — загадка для ученых
Осталось исследовать влияние только двух химических веществ в составе крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.
В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода пугалом. Считается, что это вещество непосредственно приводит к возникновению гипертонии. Ученые не принимают во внимание, что сужение сосудов не определяет развития гипертонической болезни. Такой ошибочный взгляд заставляет специалистов даже пренебрегать тем, что антиагиотензиновые лекарственные средства обладают вреднейшим побочным действием.
Рекомендую еще раз прочитать сведения об ангиотензине II, изложенные в главе 10. В качестве дополнения приведу цитату:
«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз» (А. Д. Ноздрачев).
Это важное предупреждение. Необходимо чрезвычайно осторожно относиться к любым изменениям концентрации ангиотензина II в крови. Разумеется, это не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление повысится до 500 мм рт. ст., а ЧСС — до 350 сокращений в минуту.
Очень важные сведения об ангиотензине II мы находим в книге М. Д. Машковского «Лекарственные средства». Автор сообщает, что ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы, и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия ангиотензин II примерно в 40 раз активнее норадреналина).
«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется. Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».
«Прямого действия на сердце препарат не оказывает». Это позволяет отрицать кардиостимужирующее влияние ангиотензина II на систолический выброс сердца, а следовательно, и на пульсовое давление.
Выше, в главе 10, приводились слова А. Д. Ноздрачева о том, что ангиотензин II не вызывает выброса крови из депо, и это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. Однако в артериолах пульсового давления крови нет, есть только минимальное артериальное давление. Этим окончательно исключается влияние ангиотензина II на пульсовое артериальное давление и систолический выброс сердца, то есть на развитие гипертонической болезни.
Возможные случаи сохранения пульсового давления в артериолах мы будем рассматривать отдельно.
Указание на сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие ангиотензина II, безусловно, справедливо.
А. Д. Ноздрачев:
«Максимально сильное сосудосуживающее действие ангиотензина проявляется во внутренних органах и кожных покровах, а менее чувствительны сосуды скелетных мышц, мозга, сердца; они почти не реагируют сосуды легких».
Да, химическое сосудосуживающее действие ангиотензина впечатляет (в 50 раз сильнее действия норадреналина!). Однако это не дает никаких оснований объявлять ангиотензин II виновником развития гипертонической болезни. Повышение концентрации ангиотензина II в крови влияет лишь на величину минимального АД, да и то, как будет показано ниже, в сторону его снижения!
