Алла Нестерова - Лечебное питание при сахарном диабете
При развитии сахарного диабета после нервного стресса допускаются два пути недостаточности островков: воздействие на них через прямые нервные пути от гипоталамуса к островкам или же через невросекреторные клетки гипоталамуса. Их секрет поступает к переднему его отделу по портальной системе гипофиза и повышает выработку соответствующих гормонов этой доли (гормона роста, тиреотропного гормона или АКТГ).
При панкреатите или раке поджелудочной железы развитие диабета связано с выключением большей части островков.
Течение и особенности сахарного диабета во многом зависят от возрастных факторов. У детей и молодых людей сахарный диабет развивается значительно реже, но заболевание зачастую протекает в тяжелой форме. Подобное явление обуславливается большой силой повреждающего агента при допустимой предсуществующей неполноценности бета-клеток, в связи с чем клетки утрачивают способность к морфологическому и функциональному восстановлению.
Долгое время вопрос о том, с чем связано возникающее при диабете нарушение углеводного обмена, оставался спорным. С одной стороны, утверждалось, что данное явление связано с недостаточным окислением углеводов (Минковский и др.), с другой – с повышенным сахарообразованием (Ноорден и др.). После введения глюкозы больным СД в тяжелой форме в крови не наблюдается увеличения уровня пировиноградной кислоты, между тем его увеличение происходит после введения инсулина. Таким образом, нарушение усвоения углеводов при диабете в основном на стадии выше образования пировиноградной кислоты. С увеличением сахара в крови у больных сахарным диабетом улучшается процесс усвоения организмом углеводов.
При диабете не только нарушается углеводный обмен, но и наблюдается повышенное образование углеводов из белков и, вероятно, жиров, что связано с нарушением усвоения тканями углеводов. В ответ на это и происходит их повышенное образование, что существенно увеличивает содержание сахара в крови и тканях, а также способствует усвоению углеводов. Повышение концентрации сахара в крови немного улучшает ассимиляцию углеводов, однако не способно поднять ее до нормального уровня. Вместе с тем данное явление приводит к дегенеративным изменениям в бета-клетках островков и провоцирует развитие диабета.
При сахарном диабете происходит изменение и других видов обмена. Распад белков идет быстрее, при этом понижается их синтез. Нарушение жирового обмена приводит к повышенному образованию кетоновых тел – ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Накопление этих кислот провоцирует токсикоз – кетоз. Нарушение водного обмена ведет к развитию гипергликемии и гликозурии, что вызывает дегидратацию и быструю потерю веса. Нарушение минерального обмена бывает при тяжелых формах сахарного диабета, при этом на фоне нейтрализации кислых продуктов происходит повышенное выделение натрия. Поскольку развивается деструкция клеток, калий начинает вырабатываться в больших количествах, но при этом протоплазмы клеток испытывают дефицит этого элемента. Обеднение калием тканей еще более усиливает тяжесть заболевания: ослабевает мышечная система, что в первую очередь сказывается на состоянии миокарда. В тяжелых случаях, особенно когда диабет сопровождается рвотой, развивается гипохлоремия.
Основные симптомы и течение
Основные симптомы сахарного диабета следующие:
– сильная жажда;
– учащенное мочеиспускание;
– полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки);
– похудение;
– слабость.
При появлении этих первичных симптомов необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти соответствующее обследование.
Сахарный диабет I типа вызывает у больных потерю в весе до 10–15 кг в месяц. Мочеиспускание при полиурии частое, с выделением большого количества мочи светлого цвета. Потребление жидкости больными соответствует количеству выделяемой мочи. Мучительная жажда утоляется лишь на некоторое время после приема жидкости. Жажда мешает нормальному сну, общее самочувствие ухудшается, и снижается работоспособность. При этом развивается повышенная слабость, появляется запах ацетона изо рта. В моче при этих симптомах всегда обнаруживается сахар, отмечается также высокое содержание сахара в крови натощак и в течение дня. Больные резко теряют в весе. Если не предпринять соответствующих мер (специфической инсулинотерапии), то заболевание может развиться в диабетическую кому, которая нередко приводит к летальному исходу.
Для больных II типом диабета проявление характерных симптомов заболевания зачастую происходит не сразу, поскольку заболевание в данном случае развивается более длительно. Однако следует обратить внимание на такие проявления, как возникновение кожного зуда (в том числе влагалища), гнойничковых поражений кожи (нейродермит, фурункулез, карбункулы, катаракта, альвеолярная пиорея и пр.), сухости во рту, жажды. Быстро прогрессирует кариес зубов. Эти симптомы являются типичными для сахарного диабета II типа. Диабетическая кома развивается крайне редко. Этот тип диабета протекает несколько благоприятнее по сравнению с I типом. Содержание сахара в крови в данном случае не превышает положенной нормы. Выявить диабет возможно только на основании определения кривой сахара крови с нагрузкой глюкозой или сахарозой. Высокий подъем сахара после нагрузки свидетельствует о скрытом диабете – преддиабете. При диагностировании помогает также клиническое наблюдение: сахарный диабет вызывает изменения различных тканей и органов, а также нарушения обмена веществ.
Диагностирование
Лабораторная диагностика заключается в следующих данных:
– уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследуется дважды;
– после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л);
– тест на толерантность к глюкозе (ТТГ);
– глюкоза в моче (суточная порция).
Если уровень глюкозы в крови менее 130 мг%, но присутствуют факторы риска развития сахарного диабета, а также имеются сопутствующие заболевания, то прибегают по показаниям к ТТГ. Проводятся следующие действия:
– исследование на глюкозу в крови;
– до теста в течение 3 дней разрешается есть всего 300 г углеводов в день;
– в день нагрузки не разрешается курить, нельзя волноваться, принимать аспирин, трентал и глюкокортикоиды;
– при уровни глюкозы крови натощак более 130 мг%, нужно выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.
После того как выявляется сахарный диабет, необходимо установить, первичный он или вторичный. Проводится дифференциальный диагноз, суть которого сводится к следующему:
1. Выявляется тип диабета: сахарный или несахарный. Для несахарного диабета характерны жажда и полиурия. Данная болезнь определяется недостатком АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. АДГ необходим для резервации жидкости в организме. Больные сахарным диабетом выделяют много мочи с невысокой плотностью. Моча больных несахарным диабетом имеет удельный вес менее 1005.
2. Выявляется наличие почечной гликозурии, связанной со снижением порога для глюкозы. Гликозурия обычно бывает умеренной и непостоянной.
3. Определяется гликозурия беременных. При этом отмечается содержание глюкозы в моче, в крови содержание сахара нормальное. Натощак наблюдается низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза, следовательно, низкий порог.
4. Особо выделется диабет беременных. При этом плацента беременной женщины вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
5. Устанавливается диагноз «сахарный диабет». В его основе лежат следующие факторы:
– наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;
– повышение уровня глюкозы натощак (при многократном определении) – не менее чем 6,7 ммоль/л;
– при гликемии уровень глюкозы натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста более 11,1 ммоль/л.
В некоторых случаях, когда остаются неясности или для выявления нарушения толерантности к глюкозе, проводится проба с нагрузкой глюкозой. Исследуется содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, предварительно растворенной в 250–300 мл воды. Берется кровь из пальца для анализа и определения содержания глюкозы. Кровь на анализ берется каждые 30 минут в течение 2 часов.
При нормальной толерантности к глюкозе гликемия натощак бывает менее 5,6 ммоль/л. В промежутке между 30 минутами и 1,5 часами проводимого теста – менее 11,1 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы гликемия составляет менее 7,8 ммоль/л. Если гликемия натощак составляет менее 6,7 ммоль/л, между 30 минутами и 1,5 часами соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 часа колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, то фиксируется нарушение толерантности к глюкозе.
