Елена Романова - 120/80. Как привести давление в норму без таблеток

Кроме непосредственной угрозы зрительной функции, наличие изменений глазного дна характеризует неблагоприятное течение гипертонической болезни.

Определить состояние глазного дна позволяют офтальмоскопические методы исследования. На ранних стадиях гипертонии окулист при осмотре может выявить симптом Салюса, или симптом перекреста. В точке пересечения артерии и вены отмечается либо сильное сдавливание, либо полное исчезновение вены из видимости из-за утолщения и склерозирования стенки артерии. С течением времени некоторые артерии становятся склерозированными настолько, что больше не способны пропускать кровь. При офтальмоскопии они походят на желтоватые или белесые тяжи (симптом «медной проволоки», «серебряной проволоки»). В области желтого пятна на глазном дне нередко можно увидеть, что вены изгибаются наподобие штопора. Стойкое повышение артериального давления до высоких цифр (например, при кризах норадреналового типа) приводит к нарушениям кровоснабжения сетчатки с развитием отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатую оболочку. Если это происходит в области желтого пятна, больной теряет зрение. Возможно и развитие отслойки сетчатки, что тоже приводит к слепоте.

Гипертрофия левого желудочка сердца при тщательном обследовании выявляется у половины всех больных гипертонической болезнью, что позволяет сделать вывод о ее наличии у всех пациентов. Причинный фактор развития гипертрофии (увеличения массы миокарда левого желудочка по сравнению с нормой) — повышенный уровень артериального давления. Левый желудочек выполняет насосную функцию. Миокард наращивает свою массу для компенсации растущего сосудистого сопротивления. Ему приходится прилагать все бо́льшие усилия для проталкивания крови по суженным сосудам.

На ранних стадиях заболевания гипертрофия миокарда левого желудочка приносит пользу, но вскоре в связи с недостаточным кровоснабжением миокарда этот компенсаторный механизм истощается. Рост мышечной массы происходит быстрее, чем рост сосудов — артериол и капилляров, которые должны снабжать кровью значительно больший объем миокарда. Не стоит забывать и о том, что сосудистая сеть левого желудочка сердца при гипертонической болезни подвергается склерозированию, как и все прочие артерии. Возникает замкнутый круг, из-за которого иссякают рабочие резервы не только левого желудочка, но и всего сердца. Конечным этапом при этом является сердечная недостаточность.

Гипертрофия левого желудочка сердца стоит на одном из первых мест среди факторов риска развития всех осложнений гипертонической болезни и на первом среди тех, которые связаны с ишемией (недостатком кислорода) миокарда: стенокардией, инфарктом миокарда и внезапной смертью. Даже достаточный медикаментозный контроль за уровнем артериального давления при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка не гарантирует отсутствие риска для пациента.

Лучшим способом оценки степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка в настоящее время является эхокардиографическое исследование. Для стандартизации его показателей введен так называемый индекс массы левого желудочка, поскольку настоящие размеры сердца строго индивидуальны. Максимально допустимое значение индекса массы левого желудочка у мужчин — 134, у женщин — 110 г/м².

Однако эхокардиография показана далеко не всем больным гипертонической болезнью. Электрокардиография (ЭКГ), которая выполняется значительно чаще, выявляет гипертрофию левого желудочка в случаях, когда изменения зашли довольно далеко. Результативным методом исследования является компьютерная и магнитно-резонансная томография, но ее используют еще реже по вполне понятным экономическим соображениям.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — один из важных аспектов прогноза гипертонии, поэтому во избежание серьезнейших осложнений этого заболевания (сердечной недостаточности, инфарктов) нужно обязательно проводить лечение препаратами, обеспечивающими не только стойкое снижение артериального давления, но и обратное развитие гипертрофических изменений в сердце. Лучшими из них в настоящее время признаны препараты группы ингибиторов АПФ и мочегонные средства тиазидового ряда.

Почки — очень важный орган, обеспечивающий выведение из организма лишней жидкости, токсинов, шлаков и прочих отработанных продуктов жизнедеятельности человека.

При гипертонии почки страдают из-за нарастающих изменений в сосудах артериального русла. В начале заболевания почечные артериолы только сужаются, но затем их стенки уплотняются, а просвет уменьшается вследствие развития атеросклеротических изменений. Объем почечного кровотока сокращается, что приводит к развитию гипоксии (недостатку кислорода) в тканях почек. Возникает дистрофия и последующая атрофия почечной ткани. Впоследствии она замещается соединительной тканью, которая не предназначена для выполнения высокоспециализированных почечных функций (мочеобразование и мочеотделение, выведение шлаков и токсинов из организма).

Нарушение почечной функции неизбежно приводит к самоотравлению организма.

Внешние проявления нарушения функции почек отмечаются уже на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента выявляет снижение способности почек к фильтрации мочи, что можно определить по снижению относительной плотности мочи (проба Зимницкого — монотонная низкая относительная плотность мочи 1002–1005). В общем анализе мочи могут определяться белок (альбуминурия), незначительное или заметное количество эритроцитов (микро— или макрогематурия) — в норме всего этого быть не должно. Несколько раньше можно выявить полиурию — увеличение суточного количества мочи.

Без должного контроля за уровнем артериального давления изменения в почках продолжают прогрессировать. Повреждение критического количества нефронов (нефрон — функциональная единица почечной ткани) характеризуется появлением признаков хронической почечной недостаточности, которые свидетельствуют о самоотравлении организма собственными продуктами жизнедеятельности — азотистыми шлаками. В крови их количество постоянно растет вплоть до уремии. Уремическая кома может стать причиной смерти пациента.

Изменения в головном мозге при гипертонической болезни возникают по тем же причинам, что и в других органах-мишенях. Атеросклероз мозговых артерий затрудняет кровоснабжение клеток центральной нервной системы, что приводит к кислородному голоданию. Без кислорода мозг не может существовать и работать, поэтому изменения всех мозговых функций и в первую очередь высшей нервной деятельности могут наступить еще до явных признаков инсульта.

На ранних стадиях заболевания отмечаются неспецифические симптомы, не характерные лишь для гипертонической болезни: раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, шум в ушах, расстройства сна, головокружения, головная боль. Глубоких изменений в нервной системе еще нет, на глазном дне видны признаки начальной степени сужения артерий сетчатки.

Бесконтрольное течение гипертонии приводит к усилению этих симптомов, которые со временем становятся более стойкими. Обследование у невропатолога нередко выявляет негрубые органические нарушения центральной нервной системы: разницу в рефлексах, мышечном тонусе на разноименных конечностях и др.

Такие признаки характерны для начала второй стадии гипертонической болезни, когда возникают гипертонические кризы. После купирования криза можно отметить усиление неврологических нарушений (так называемые следы). Трудоспособность пациента уже заметно снижается. Могут возникать изменения в психике — неуверенность в себе, склонность к депрессии и ипохондрии, немотивированные страхи либо, напротив, повышенная гневливость и эгоцентризм, сменяющиеся затем слабодушием. Серьезно страдает и память, особенно на текущие события.

Переход гипертонической болезни в третью стадию сопровождается еще бо́льшими нарушениями деятельности центральной нервной системы. Память и внимание резко снижены, круг интересов пациента сужается, итогом становится развитие слабоумия (деменция). Течение усугубляется частыми повторными гипертоническими кризами, возникновением инсультов.

Инсульт — это остро развившееся нарушение мозгового кровообращения, при котором повреждается ткань головного мозга. В результате страдает весь организм.

Различают инсульт геморрагический и ишемический. При первом виде инсульта в ткани мозга образуется кровоизлияние различных размеров, вследствие чего повреждается участок или целая область мозга, выпадающие из активности. При ишемическом инсульте из-за прекращения кровоснабжения (например, атеросклеротическая бляшка закупоривает одну из мозговых артерий) возникает очаг ишемии, что приводит к гибели нервных клеток.