У меня на это аллергия. Первая научно доказанная программа против пищевой аллергии - Кари Надё
Сама по себе гигиена – это не проблема. Изменение образа жизни – без животных, без грязи, с обилием антибиотиков и рационом, лишенным растительной пищи, – вот главная причина оскудения микробиома. Еще одним усугубляющим фактором может служить кесарево сечение (об этом чуть позже). Некогда богатый мир кишечной микрофлоры больше не способен направлять нашу иммунную систему в верном направлении. Она все чаще и чаще дает сбой в виде пищевой аллергии.
Перед учеными стоит еще много нерешенных загадок. Ни «гигиеническая гипотеза», ни теория «старых друзей» не дают ответа на имеющиеся вопросы. В плане развития аллергии кишечная микрофлора – такой же существенный фактор, как и генетика. Пока мы не знаем, почему разнообразие в начале жизни играет столь важную роль. Исследования влияния пробиотиков на здоровье детей и взрослых ведутся уже давно, а вот исследования их способности предотвращать аллергию только набирают силу. Мы считаем, что разнообразие, обусловленное питанием и внешним воздействием, – это основа здорового микробиома и еще один пазл в общей картине пищевой аллергии.
Гипотеза двойного воздействия аллергена
На первый взгляд, звучит странно, но, чтобы заработать пищевую аллергию, не обязательно съесть продукт. Все новые и новые исследования показывают, что в развитии недуга немаловажную роль играет кожа. Так на свет появилась теория двойного воздействия аллергена.
Ученых привлекло внимание кожное заболевание под названием «атопический дерматит», или «экзема». Покраснение и зуд, которые часто наблюдаются у детей, могут быть обусловлены целым рядом факторов, в том числе внешней средой и иммунитетом. При чем тут пищевая аллергия? А при том, что экзема увеличивает проницаемость кожи. Здоровая кожа служит защитным барьером, который не допускает проникновения потенциально опасных микробов и аллергенов. В поддержании этого барьера ключевую роль играет белок под названием «филаггрин» (FLG). У людей, страдающих экземой, филаггрин, как правило, не функционирует. Кожа перестает быть надежным щитом, а значит, в организм с легкостью попадают белки продуктов, которые мы берем в руки или которые просто лежат на столе. В результате клетки иммунной системы включаются в работу и провоцируют аллергический ответ. Когда человек съедает аллергенный продукт, реакция уже идет полным ходом.
Гипотеза двойного воздействия аллергена объясняет задокументированную связь между экземой и пищевой аллергией. Аллергия проявляется в разных формах: экзема, аллергическая астма, сенная лихорадка (также известная как аллергический риноконъюнктивит) и пищевая аллергия. Все эти заболевания относятся к разряду атопических (от греческого атопос – чуждый) и связаны между собой. Сначала появляется сухость кожи, как правило, это происходит в младенчестве или раннем детстве. У многих маленьких детей с сухой кожей и/или экземой обнаруживается пищевая аллергия, а с возрастом у них возникает сенная лихорадка и астма. Такая этапность развития заболеваний называется аллергическим, или атопическим, маршем. Он может существенно различаться. Одни «перерастают» аллергию, у других она слабо выражена, у третьих сильно выражена – не существует способа определить ход развития атопического марша у того или иного человека. Мы знаем лишь, что марш начинается с экземы и повышенная на ее фоне проницаемость кожи – это первый путь проникновения аллергенных белковых компонентов пищи в организм.
По мнению британских ученых, гипотезой двойного воздействия аллергена можно также объяснить неоднородную географию распространения аллергии на тот или иной продукт. Если продукта нет в окружающей среде, люди с экземой не подвергаются его воздействию через кожу. А если он есть, значит, есть и внешнее воздействие. Как вы увидите дальше, раннее введение продукта в рацион может существенным образом изменить ситуацию.
Последовательное развитие аллергии от младенчества до взрослого состояния называется атопическим маршем. Предугадать на раннем этапе, каким он будет, не может никто.
Исследования на животных подтверждают теорию двойного воздействия. Ученые из Гарварда (Harvard) и Пенсильванского университета (University of Pennsylvania) установили, что у мышей наличие кожных поражений, как при экземе, связано с развитием пищевой аллергии. А еще оказалось, что у них высокая концентрация и активность тучных клеток. Тучные клетки – это клетки иммунной системы, которые участвуют в аллергических процессах. В ходе другого эксперимента ученые вводили арахис и овальбумин (протеин яичного белка) в грубые участки кожи мышей с нефункционирующим геном FLG. В результате у них была зафиксирована сильнейшая реакция на раздражители. У мышей с мутациями гена филаггрина, схожими с теми, что имеют люди с экземой, наблюдалась аналогичная реакция на протеин яичного белка, а вот у животных с нормальным геном филаггрина аллергического ответа на протеин не последовало.
Ученые смоли наблюдать это явление и у людей. В 1998 году датские специалисты обнаружили иммунные клетки, нацеленные против частичек определенных продуктов на коже шестимесячного мальчика с экземой. В 2003 году ученые из Великобритании сообщили, что у детей, чья кожа подвергалась воздействию арахисового масла, к пяти годам был повышен риск развития аллергии на арахис. Группа французских ученых установила, что у 32 % детей, которым наносили крем с овсом, позднее появилась аллергия на этот злак. Данные исследования подтверждали тот факт, что кожа неким образом связана с развитием пищевой аллергии.
В 2009 году британцы провели более тщательное исследование путей воздействия аллергена. Они отследили, сколько арахиса съедали женщины во время беременности и в первый год после родов. Также их интересовало, сколько бобов потребляли другие члены семьи. Ученые обнаружили, что родственники детей с аллергией на арахис потребляли намного больше этого продукта, чем родственники детей, не страдающих данным недугом. Прослеживалась прямая взаимосвязь между аллергией на арахис и внешним воздействием: чем сильнее воздействие, тем выше риск развития заболевания. Потребление аллергенов во время кормления грудью вызывает множество беспокойств, но возможно, все дело не в том, что ест мама малыша, а в том, какие белки попадают ему на кожу.
К счастью для малышей, эта проблема решаема. О том, как именно, мы поговорим в следующих главах.
Витамин D
Дефицит витамина D – еще один потенциальный фактор риска развития пищевой аллергии. Как известно, витамин D вырабатывается в коже под действием солнечных лучей. Это дает ученым основание полагать, что всплеск случаев аллергии и астмы – результат чрезмерного нахождения в помещении.
