Статьи о природном земледелии (Плодородие почвы и агротехника) - Геннадий Федорович Распопов
Другой вариант "эпигенетического" (не кодированного в ДНК) наследования приобретённых признаков основан на взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого–то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться её потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается "наследование как бы по Лысенко" Но опять же, это пока только гипотезы учёных.
В целом же все современные исследования на достоверном статистическом материале убеждают, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.
Но даже эта замечательная схема, на деле, оказалась не такой простой. Ошибки возникают довольно легко. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.
Кроме того, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содержит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Так только около 1,5% генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50% ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума (интроны). Причем куски шума могут перемещаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК (транспозоны). Клетка научилась отличать сигнал от шума, и отличать эти включения, и не использует их для синтеза информационной РНК. Белок–считыватель, получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок ДНК.
(Уточнение: Интрон — участок ДНК, который является частью гена, но не содержит информации о последовательности аминокислот белка. Последовательность нуклеотидов, соответствующая интрону, удаляется из транскрибированной с него РНК в процессе сплайсинга до того, как произойдёт считывание белка (трансляция).
В момент обработки интрона тоже могут быть ошибки. Из–за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ.
Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из–за процесса метилирования ДНК. Клетка решила и эту проблему, создав особые белки деметиляторы.
Получается, как бы, что на самом деле, никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические признаки (внешне детектируемые и доступные генетикам во времена Моргана и Лысенко) на уровне целостного организма тоже нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования тоже оказался неверен. Гены делимы — белки могут иметь разные изоформы.
Как пишут в наиболее широко распространённом на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" "обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген". Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного (множественного) считывания информации подрывает и это определение.
Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра. Гены существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу "есть — нет" устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов.
Я и сам раньше многое не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий, а по–простому, что все клеточки растений соединены друг с другом тоненькими трубочками.
Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. У растений существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения–хозяина к привитому побегу и наоборот. И это особенность только мира растений.
Недавно эксперименты с привоями показали, что информационная РНК перемещается по системам перемещения растворов к клеткам привоя Она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя. В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это особые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК.
Итак, механизм передачи наследственных свойств подвоя–привоя лежит в рамках современной генетической теории. Белки и молекулы РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синцития растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.
Но даже все эти новые факты не поколебали моего представления о том, что до сих пор не известно ни одного достоверного случая, когда влияние подвоя на привой передавалось бы по наследству при половом размножении. Генотипические (наследуемые) изменения отдельных признаков при прививках наблюдаются редко. Они возникают в результате мутаций, чему способствует травмирование растений при прививках. Подвой (или привой) могут накладывать при этом свою специфику на характер мутаций. Но главный факт остаётся непоколебим, не соответствуют действительности утверждения о
