Александр Марков - Эволюция человека том 2 Обезьяны нейроны и душа 2011
Есть основания полагать, что в течение последних 100 лет люди (по крайней мере жители развитых стран) оказались в условиях, напоминающих эксперимент Кондрашова. Благодаря развитию медицины, изобретению антибиотиков, решению продовольственной проблемы и росту уровня жизни резко снизилась смертность (а несколько позже и рождаемость). У жителей развитых стран стали выживать почти все родившиеся дети. Кроме того, слабое здоровье перестало быть серьезной помехой для размножения (см. видеозапись публичной лекции А. С. Кондрашова "Эволюционная биология человека и охрана здоровья": http://www.polit.ru/science/2010/10/22/kondrashov_live.html). По мнению Кондрашова, естественный отбор на человека сегодня почти не действует, по крайней мере в развитых странах. Это значит, что выживаемость и плодовитость людей практически перестали зависеть от их генотипа.
Безусловно, опасность накопления вредных мутаций в человеческой популяции существует. Но каков масштаб бедствия? Для точных оценок данных пока недостаточно, но кое-какие основания для сдержанного оптимизма у нас все-таки есть.
Я уже говорил, что современные данные о генетической предопределенности (пускай лишь частичной) большинства поведенческих признаков не позволяют поверить в возможность того, что репродуктивный успех человека больше не зависит от его генотипа. У нас всё зависит от генотипа — доброта, интеллект, счастье в семейной жизни, даже политические взгляды. А ожидаемое число потомков, репродуктивный успех, говорите, не зависит? Немыслимо. Например, признак "возраст рождения первого ребенка" точно имеет ненулевую наследуемость и находится под действием отбора (см. выше). К тому же он наверняка зависит от кое-каких свойств характера, не правда ли? В том числе и от таких, по которым есть наследственная изменчивость (потому что практически все свойства характера имеют ненулевую наследуемость). Следовательно, репродуктивный успех человека, несмотря на все достижения медицины, все равно зависит от генотипа.
Эффективность отбраковки слабовредных мутаций, конечно, снизилась, но все же не обнулилась. Человек, обремененный множеством слабовредных мутаций, будет в среднем более слабым, болезненным, глупым, некрасивым (кособоким — несимметричным). Помимо всего прочего, он дороже обойдется своим родителям. Если случай будет совсем тяжелый, он заставит родителей призадуматься, а стоит ли им рожать еще одного. Пусть даже этот слабый, болезненный человек благодаря медицине выживет и оставит потомство. Этого мало, чтобы отбор не действовал. Отбор перестанет действовать, только если такой человек в среднем будет оставлять ровно столько же — с точностью до долей процента! — детей, сколько и здоровый, крепкий, умный, красивый, симметричный, доставивший родителям только радость (так что они захотели родить еще одного). Пусть всего на доли процента, но репродуктивный успех таких обремененных генетическим грузом людей даже в самых передовых странах все равно будет ниже, чем у носителей меньшего числа слабовредных мутаций. Отбор не прекратился — он лишь стал слабее, но не исчез и никогда не исчезнет, пока мы живем в своих биологических телах, а не превратились в роботов.
Имеются и прямые фактические подтверждения сказанному. Например, установлено, что репродуктивный успех как мужчин, так и женщин в современном индустриальном обществе положительно коррелирует с внешней привлекательностью. Американцы, родившиеся в 1937—1940 годах, чьи фотографии в возрасте 18 лет оцениваются другими людьми как более привлекательные, произвели в среднем больше детей, чем их менее привлекательные сверстники. Отчасти это объясняется половым отбором — привлекательные люди реже остаются холостыми (незамужними), — но отчасти, по-видимому, и "обычным" естественным отбором, то есть положительной корреляцией между привлекательностью и плодовитостью. Любопытно, что у женщин зависимость репродуктивного успеха от привлекательности нелинейная: больше всего потомков оставили женщины, относящиеся ко "второй четверти сверху", то есть привлекательные, но не самые неотразимые. Суперкрасотки родили больше детей, чем представительницы двух "нижних четвертей", но все-таки меньше, чем просто привлекательные барышни. Чем это объясняется — завышенной самооценкой, заботой о фигуре или чем-то еще, — пока неизвестно (Jokela, 2009).
Кроме того, отбор по-прежнему отлично работает на уровне эмбрионов. Зигота (оплодотворенная яйцеклетка), совсем уж перегруженная вредными мутациями, долго не протянет, она будет "отбракована" на ранних стадиях эмбрионального развития. Правда, такой отбор действовал и на дрозофил в опытах Кондрашова — и не спас несчастных от вырождения.
Я возлагаю большие надежды на технологию экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), за которую ее создатели недавно получили Нобелевскую премию. Методика "зачатия в пробирке" предполагает создание нескольких "запасных" зигот, которые доращиваются до определенной (очень ранней) стадии эмбрионального развития, а затем из этих зародышей отбирают самых здоровеньких для пересаживания в матку будущей матери ("лишние" эмбрионы при этом погибают. Их можно использовать для научных исследований, весьма важных для развития медицины. Гуманизм и человеколюбие на эти крохотные комочки клеток, по идее, не должны распространяться, потому что у них нет ничего похожего на нервную систему, а значит, и души нет ни на грош, что бы там ни говорили идеалисты и мистики). Если мы научимся быстро и без вреда для эмбрионов проводить их генетический анализ, то сможем отсеивать вредные мутации гораздо эффективнее, чем это сделал бы обычный естественный отбор.
Очищающий отбор действительно стал слабее, но нам, возможно, сейчас и не нужен сильный. Дело в том, что численность человечества сегодня беспрецедентно высока: нас почти семь миллиардов. Такой численности никогда не бывало ни у одного вида наземных позвоночных нашего размера за всю историю Земли. Между тем численность популяции имеет самое прямое отношение к эффективности действия отбора на слабовредные мутации: чем популяция больше, тем меньше шансов у слабовредной мутации распространиться в генофонде.
Попробуем разобраться, почему это так. Рассмотрим сначала маленькую популяцию из 1000 особей. Пусть половина этих особей несет в своем генотипе слабовредную мутацию, снижающую репродуктивный успех на 0,01% (одну десятитысячную) по сравнению с носителями немутантного аллеля того же гена. Мутация с таким слабым негативным эффектом в популяции из 1000 особей будет просто-напросто невидима для отбора. Говоря упрощенно, если в поколении 1 было 500 мутантов, то в поколении 2 их число должно уменьшиться на 0,01%. Что это будет означать на практике? Попробуем рассчитать среднее ожидаемое число мутантов во втором поколении: 500 - (0,01 х 500/100) = 499,95. Но число особей не может быть дробным. На самом деле мы получим целое число мутантов, близкое к 500: их может оказаться 482, или 512, или 501, или 497. Вероятность того, что мутантов окажется меньше 500, чуть больше вероятности того, что их окажется больше 500. Однако это различие вероятностей будет пренебрежимо малым. Иными словами, данная мутация в популяции из 1000 особей будет вести себя фактически как нейтральная. Ее частота будет меняться по закону случайных блужданий, и в конце концов мутация либо зафиксируется, либо элиминируется. Вероятность фиксации слабовредной мутации в этом случае будет близка к 0,5, как и у любой нейтральной мутации (при исходной частоте 0,5).
Но если популяция большая, допустим, состоит из 7 млрд особей, то такая мутация уже будет очень хорошо заметна для отбора. Ее частота в каждом поколении будет по-честному снижаться примерно на 0,01%. Если мутантов изначально было 50% (3 500 000 000), то в следующем поколении их станет меньше в среднем на 350 000 особей (а не на 0,05 особи, как в предыдущем случае). Конечно, и в этом случае будет случайный разброс. Однако вероятность того, что в силу случайности число мутантов в поколении 2 окажется больше, чем в поколении 1, на этот раз будет не около 50% (как это было в маленькой популяции), а около 0%. То же самое справделиво и для вероятности фиксации (элиминации). В маленькой популяции вероятность того, что мутация зафиксируется, близка к 50%. В большой — фактически равна нулю. Вот вам и влияние численности. В большой популяции даже мутация с очень слабым негативным эффектом будет отбраковываться отбором и никогда не сможет достичь стопроцентной частоты. В маленькой, напротив, она легко может зафиксироваться. Таким образом, огромная численность человечества сама по себе является хорошей защитой от распространения слабовредных мутаций.
Между прочим, колоссальный размер популяции в сочетании с ослаблением очищающего отбора дает нам дополнительные шансы на появление очень маловероятных (то есть редких) полезных мутаций. Мутация, вероятность возникновения которой составляет одну миллиардную, в популяции численностью в 1000 особей будет происходить в среднем один раз за миллион поколений. То есть фактически никогда. В семимиллиардной популяции такая мутация почти наверняка произойдет уже в первом поколении. Что касается ослабления очищающего отбора, то оно дает нам дополнительный шанс выйти из так называемых ловушек локальных максимумов приспособленности (см. главу "Жертвы эволюции"). Чтобы выработать какую-то ценную новую адаптацию, нам может быть необходимо пройти через этап временного снижения приспособленности. Например, для этого могут быть нужны три мутации в комплексе, причем первая и вторая мутации сами по себе вредны, однако в сочетании с третьей они дают положительный эффект. Медицина позволяет нам теперь проходить такими эволюционными траекториями, запрещенными для популяций, находящихся под действием сильного очищающего отбора, потому что дает шанс на выживание перспективным мутантам — носителям двух первых "вредных" мутаций.
