Александр Марков - Рождение сложности: Эволюционная биология сегодня
C. Г. ИНГЕ-ВЕЧТОМОВ. Цитогены и прионы: цитоплазматическая наследственность без ДНК? 1996. http://evolbiol.ru/inge1996.pdf
Ж. Б. ЛАМАРК. Философия зоологии (главы из книги). http://evolbiol.ru/lamark.htm
A. В. МАРКОВ. Обзоры на сайте "Проблемы эволюции":
Горизонтальный перенос генов и его роль в эволюции, http://evolbiol.ru/latgentrans.htm
На что похожа эволюция: на ветвящееся дерево или на сеть? http://evolbiol.ru/reticulum.htm
Наследование приобретенных признаков (неоламаркистская страничка) http://evolbiol.ru/neolamarck.htm
С. А. НАЗАРЕНКО. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/nazarenko2002.htm
B. А. РАТНЕР, Л. А. ВАСИЛЬЕВА. Мобильные генетические элементы (МГЭ) и эволюция геномов. 1993. http://evolbiol.ru/ratnen.htm
Э. СТИЛ, Р. ЛИНДЛИ, Р. БЛАНДЭН. Что если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. 2002. http://evolbiol.ru/lamarck.htm
C. В. ШЕСТАКОВ. Роль горизонтального переноса генов в эволюции. 2003. http://evolbiol.ru/shestakov.htm
ГЛАВА 9. НА ПОДСТУПАХ К НЕВЕДОМОМУ
У некоторых читателей при чтении предыдущих глав могло сложиться обманчивое впечатление, что в биологии осталось не так уж много нерешенных проблем. Эта глава написана специально для тех, кто так подумал.
На самом деле в сегодняшней биологии нерешенных загадок и тайн, пожалуй, больше, чем когда-либо в прошлом. Это вовсе не значит, что биология удаляется от истины, а ученые все больше запутываются в неразрешимых противоречиях. Тенденция как раз противоположная: большинство возникающих вопросов успешно и довольно быстро разрешается, но каждый полученный ответ порождает новые вопросы. Хорошую аллегорию для этой ситуации придумали еще древние греки — первооткрыватели научного метода познания. Если представить себе область известного как некую замкнутую геометрическую фигуру, допустим, шар, а область неведомого — как все, что находится за пределами этой фигуры, то становится ясно, почему с ростом наших знаний появляется все больше новых вопросов. Чем больше объем шара, читай — количество знаний, тем больше площадь его соприкосновения с неведомым. Эта площадь символизирует количество вопросов, которые уже осознаны человечеством, но еще не получили ответа.
Впрочем, эта геометрическая аллегория исходит из допущения, что неведомое бесконечно. В природе это вряд ли так. В конце концов, земная жизнь (а на большее биологи пока не замахиваются) имеет вполне конечную размерность. Время существования, биомасса, численность, занимаемый объем, даже количество атомов, когда-либо побывавших в составе живых существ, — все эти величины далеко не бесконечны, а в масштабах Вселенной даже и не очень велики. И, разумеется, большинство характеристик живых объектов многократно повторяется: от клетки к клетке, от организма к организму, от сообщества к сообществу, поэтому вовсе не обязательно в деталях изучать каждый из этих объектов. "Область неведомого" в биологии не бесконечна, у нее есть границы, но только мы пока не знаем, где они проходят и когда мы до них наконец доберемся.
В этой главе мы поговорим о некоторых интригующих научных проблемах, находящихся в разных стадиях разрешения. В одних случаях это нечто совсем непонятное, только начинающее приоткрываться. В других, может быть, нам осталось сделать лишь одно последнее усилие, чтобы головоломка наконец сложилась. Таких "историй с ненаписанным концом" в современной биологии очень много, и нужно помнить, что описанные здесь случаи — лишь капля в море.
О сложном и непонятном трудно рассказать понятно и просто. Я уже упоминал в предисловии о том, что современная биология — сложная наука и поэтому для того, чтобы высказывать компетентные суждения по биологическим вопросам, требуются не меньшие профессиональная подготовка и уровень образования, чем, к примеру, в квантовой физике. Очень жаль, что наши доморощенные креационисты этого не понимают. Проблемы, о которых пойдет речь в этой главе, служат хорошей иллюстрацией к сказанному.
Парамутации
Как мы знаем из предыдущих глав, далеко не вся наследственная информация, передающаяся из поколения в поколение, записана в последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК. Кроме этой генетической информации есть еще и так называемая эпигенетическая (см. главу "Наследуются ли приобретенные признаки?"). Например, определенные нуклеотиды в ДНК могут подвергаться химической модификации — метилированию. В ходе репликации молекул ДНК специальные ферменты не всегда, но часто метилируют в новой молекуле ДНК те же нуклеотиды, которые были метилированы в родительской молекуле. Таким образом, "рисунок метилирования" может передаваться по наследству, а от него зависят активность генов и, соответственно, фенотипические признаки. Внегенетическая наследственная информация может передаваться и с другими молекулами, например, РНК, которые имеются в цитоплазме половых клеток (см., например, раздел "Контролируемая перестройка генома у инфузорий" в главе "Управляемые мутации"). Эпигенетическая наследственность порой приводит к нарушениям основополагающих законов классической генетики. Многие эпигенетические механизмы в общих чертах уже расшифрованы, но некоторые оказались на редкость неподатливыми. Типичным примером являются так называемые парамутации, обнаруженные полвека назад у кукурузы. Несмотря на упорные усилия, природу этого явления до сих пор так и не удалось разгадать.
Парамутация — это устойчивое, наследуемое изменение свойств гена, которое возникает в результате взаимодействия разных вариантов (аллелей) этого гена между собой и при котором в отличие от обычных мутаций нуклеотидная последовательность гена не меняется. Результаты парамутации выглядят очень странно. Свойства организма у парамутантных особей не соответствуют тому, что "записано" в их генотипе. Допустим, вы унаследовали от обоих родителей гены голубых глаз, а глаза у вас при этом почему-то карие, как у одного из дедушек. Но у дедушки-то имеется "ген кареглазости", а у вас его нет! Впрочем, у людей парамутации пока не обнаружены.
С парамутациями можно было еще как-то мириться, пока дело касалось только растений. Однако в 2006 году парамутации были обнаружены у животных, а именно у мышей. Это стало одной из самых громких сенсаций последних лет в области генетики.
Честь открытия принадлежит французским ученым из Университета Ниццы (Minoo Rassoulzadegan et al. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature. 2006. V. 441. P. 469-474.), которые работали с линией лабораторных мышей, несущих мутацию в гене Kit. Этот ген кодирует многофункциональный белок, влияющий, помимо прочего, на образование темного пигмента меланина. В свое время генетики, изучавшие работу этого гена у мышей, искусственно создали неработающий мутантный вариант гена. У мышей, гетерозиготных по этой мутации, то есть имеющих одну нормальную копию гена и одну измененную, Kit+/- , лапки и кончик хвоста остаются белыми. Гомозиготы по этому гену — обладатели двух испорченных копий гена, Kit-/-, — умирают вскоре после рождения.
Скрещивая между собой гетерозигот Kit+/-, французские генетики столкнулись с нарушением законов генетики. Согласно этим законам, четверть потомства должна была сразу погибать, получив два варианта испорченного гена Kit-/-, половина — иметь белые лапы и хвост, это генотип Kit+/-, и четверть — иметь нормальную темную окраску, это генотип Kit+/+. Вместо этого из 57 выживших мышат, полученных от восьми скрещиваний, только три оказались нормально окрашенными, а остальные 54 имели белые лапы и хвост.
Генетический анализ показал, что половина белохвостых мышат имеет генотип Kit+/+,то есть у них попросту нет мутантного варианта "гена белохвостости". Эти мыши обязаны были иметь нормальную окраску! А получалось, что мыши унаследовали от родителей некий врожденный признак, не унаследовав генов, ответственных за формирование этого признака.
Если скрестить этих аномальных мышей — белохвостых, но не имеющих "гена белохвостости" — друг с другом, то потомство их тоже оказывается белохвостым. Правда, в последующих поколениях признак проявляется все слабее и в конце концов сходит на нет. Признаки организма наконец приходят в соответствие с генотипом.
Дальнейшие опыты показали, что если хотя бы один из родителей мышонка (неважно, отец или мать) — белохвостый, то и мышонок с большой вероятностью будет белохвостым независимо от того, есть ли "ген белохвостости" у него самого.
