Александр Марков - Эволюция человека том 2 Обезьяны нейроны и душа 2011
В ходе "обучения" испытуемые, конечно, замечали, что символ А приносит им удачу чаще, чем Б. Две группы не различались по средней частоте выбора "хорошего" и "плохого" символов в процессе обучения. То есть обучение, казалось бы, прошло одинаково успешно независимо от наличия или отсутствия аллеля A1. Но обучение в данном случае могло строиться на двух разных принципах: "избегать плохого" и "выбирать хорошее". Иными словами, испытуемые могли учиться как на ошибках, так и на позитивном опыте. Второй этап эксперимента был нужен как раз для того, чтобы разделить эти две возможности.
На втором этапе испытуемым снова предлагали на выбор два символа — один уже знакомый ("хороший" А или "плохой" Б), а второй — новый, незнакомый. Это позволяло понять, чему, собственно, научились испытуемые: избегать "плохого" символа или выбирать "хороший".
И вот тут между двумя группами выявились достоверные различия. Люди без аллеля A1 одинаково хорошо научились выбирать символ А и не выбирать символ Б. Иными словами, они сделали правильные выводы как из позитивного, так и из негативного опыта. Люди с аллелем A1 уверенно выбирали "хороший" символ А, а вот избегать символа Б они не научились (выбирали его с той же частотой, что и спаренный с ним незнакомый символ). Таким образом, они не сделали выводов из своих ошибок, негативный опыт не запечатлелся у них в памяти.
В ходе опытов ученые следили за состоянием мозга испытуемых при помощи ФМРТ. Оказалось, что у людей с аллелем A1 при неправильном выборе слабее возбуждался особый участок лобной коры — ростральный отдел поясной извилины {rostral cingulate zone, RCZ), который, как было показано ранее, участвует в "обучении на ошибках". Был выявлен также ряд других различий в работе мозга во время получения негативного опыта в двух группах испытуемых. В частности, оказалось, что у людей без аллеля A1 при "неправильном" выборе RCZ работает скоррелированно с гиппокампом (который отвечает за формирование долговременной памяти) и прилежащим ядром, которое участвует в эмоциональной оценке приобретаемого опыта и в котором много дофаминовых нейронов. У носителей аллеля A1 никаких корреляций в работе RCZ, гиппокампа и прилежащего ядра в ходе приобретения негативного опыта не наблюдалось.
В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.
Эндорфины сделали нас людьми?
В главе "Мы и наши гены" (кн. 1) мы уже говорили об охоте за "генами человечности", которую биологи ведут, сравнивая геномы человека, шимпанзе, макаки резуса и других млекопитающих. Один из лучших трофеев этой охоты я нарочно припас для главы, посвященной психогенетике. Почему — сейчас станет ясно.
В 2005 году группа исследователей под руководством Грегори Рэя из Университета Дьюка (США) обнаружила, что все люди отличаются от других обезьян несколькими мутациями в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин (Rockman et al., 2005).
Продинорфин является предшественником (т.е. исходным материалом для производства) нескольких нейропептидов-эндорфинов, связанных с регуляцией эмоционального статуса и влияющих на поведение, формирование социальных связей (привязанностей) и даже на способности к обучению и запоминанию. Последнее, впрочем, не так уж удивительно (попробуйте-ка что-нибудь выучить или запомнить, когда у вас очень плохое настроение). По своей структуре и характеру действия эндорфины сходны с опиатами. Некоторые наркотики вызывают чувство эйфории как раз потому, что связываются с рецепторами эндорфинов.
Интересно, что кодирующая часть гена (участок, в котором закодирована структура белка) у человека такая же, как у других обезьян. Естественный отбор исправно отсеивал все возникающие здесь изменения. Поэтому и сам продинорфин, и образующиеся из него нейропептиды — эндорфины — идентичны у всех обезьян, включая человека. Изменилась только регуляторная область гена — участок, от строения которого зависит, в каких ситуациях данный ген будет включаться и выключаться и с какой интенсивностью будет осуществляться его считывание (то есть в конечном итоге — сколько будет синтезироваться продинорфина) в зависимости от тех или иных стимулов.
Ученым удалось показать, что замена "обезьяньего" регуляторного участка на "человеческий" приводит к небольшому (примерно на 20%) увеличению синтеза продинорфина. Может быть, эволюционный смысл данного генетического изменения состоит в увеличении количества эндорфинов, вырабатываемых клетками мозга?
В принципе это не исключено. Пожалуй, можно допустить, что люди способны испытывать более интенсивные положительные эмоции, чем шимпанзе. Людям приходится совершать много такого, чего шимпанзе в жизни не сделает. Например, идти на серьезные жертвы ради ближнего. Во время войн люди систематически — и иногда даже добровольно — идут на смерть ради неких абстрактных идей вроде "независимости родной страны". Женщины Homo sapiens испытывают совершенно не обезьяньи страдания во время родов и потом не по-обезьяньи долго нянчатся с беспомощными малышами. Безусловно, для этого нужно сильное внутреннее подкрепление, могучая "система награды". После родов, кстати, происходит мощный выброс эндорфинов в кровь. Может быть, все так и есть, и наши человеческие чувства восторга, счастья, душевного подъема значительно превосходят по силе аналогичные переживания шимпанзе? Я лично готов в это поверить, хотя экспериментально подтвердить (или опровергнуть) такую гипотезу трудно. Но дело, скорее всего, не только в том, что эндорфинов стало производиться больше, но и в том, что усиленный синтез эндорфинов стал происходить в ответ на какие-то иные стимулы. Все это могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и жизненные цели.
Некоторые вариации в строении регуляторной области продинорфинового гена у человека коррелируют с предрасположенностью к шизофрении, эпилепсии и кокаиновой зависимости. Однако в ходе эволюции у наших предков возникли и закрепились другие изменения, оказывающие, вероятно, более тонкое и гораздо более благотворное воздействие на систему эмоциональной регуляции поведения. К сожалению, в чем именно состоит это воздействие, пока остается неизвестным. Самым надежным способом это выяснить было бы создать генетически модифицированного человека, у которого человеческая регуляторная область продинорфинового гена была бы заменена на шимпанзиную, и посмотреть, как это существо будет себя вести. По вполне понятным причинам проводить такой эксперимент никто не будет. Столь же трудноразрешимые морально-этические проблемы стоят и на пути создания трансгенных шимпанзе с человеческой регуляторной последовательностью. Подобные опыты можно проводить лишь на отдельных клетках (именно таким способом, создавая трансгенные нейроны, исследователи обнаружили усиление синтеза продинорфина при замене "обезьяньего" регуляторного участка "человеческим").
Судя по некоторым характерным признакам, о которых говорилось в первой части книги (таким как сниженный уровень полиморфизма в окрестностях изменившегося регуляторного участка), "человеческий" вариант гена закрепился под действием положительного отбора. Это означает, что возникшие мутации были селективно выгодны, их носители оставляли в среднем больше потомков, чем носители старых, исходных вариантов гена.
Интенсивный отбор определенных вариантов продинорфинового гена продолжался и после того, как наши предки вышли из своей африканской прародины и заселили другие континенты. В разных условиях, по-видимому, оказывались выгодными разные модели поведения, поэтому человеческие популяции сильно отличаются друг от друга по частоте встречаемости разных вариантов гена. На отбор тех или иных вариантов могли оказывать влияние природные и культурные факторы, в частности местные традиции употребления опиоидов растительного происхождения или особые практики, влияющие на синтез эндорфинов, такие как акупунктура. При этом те несколько мутаций, которые отличают нас от других обезьян, сохранились у всех современных людей в неизменном виде.
Политологам пора учить генетику
Аристотель, которого считают основоположником научной политологии, называл человека "политическим животным". Очень неплохое определение даже по меркам сегодняшнего дня! Однако до самых недавних пор политологи не рассматривали всерьез возможность влияния биологических факторов (таких как генетическая вариабельность) на политические процессы. Политологи разрабатывали свои собственные модели, учитывающие десятки различных социологических показателей, но даже самые сложные из этих моделей могли объяснить не более трети наблюдаемой вариабельности поведения людей во время выборов. Чем объясняются остальные две трети? Похоже, ответ на этот вопрос могут дать нейробиологи и генетики.
